吸烟者服用对乙酰氨基酚，小心这个严重后果

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用药建议

重度吸烟可增加对乙酰氨基酚的代谢。在重度吸烟者中，非那西丁（可代谢为对乙酰氨基酚）的清除率也会增加。并有证据表明，吸烟者在对乙酰氨基酚过量后的结局较差。

相关临床研究结果

在一项研究中，6名其他方面健康的吸烟者（每天超过15支香烟）和6名健康的非吸烟者，单次给予1g对乙酰氨基酚或其代谢产物，两组参与者的药物清除率没有差异。

另一项研究发现，14名其他方面健康的吸烟者（每天8-35支香烟）和15名非吸烟者，单次静脉给予650mg对乙酰氨基酚，两组参与者的药代动力学也没有差异。

但在另一项研究中，9名重度吸烟者（每天约40支香烟）的葡萄糖苷酸型代谢物与对乙酰氨基酚的比值，比14名健康的非吸烟者高83%，提示重度吸烟者的对乙酰氨基酚代谢增加。然而，在中度吸烟者（每天约10支香烟）中的情况并不显著。

对接受对乙酰氨基酚中毒治疗的患者进行回顾性研究发现，吸烟者发生对乙酰氨基酚中毒的比例高于一般人群（70% vs 31%）。此外，吸烟是对乙酰氨基酚过量后肝性脑病（比值比2.68）和死亡（比值比3.64）风险增加的独立相关因素。

吸烟还可能会影响对乙酰氨基酚的药动学等参数。一项研究纳入36名中国健康受试者，单次给予900mg非那西丁（可代谢为对乙酰氨基酚），结果发现在吸烟者（每日7-40支；平均20支）中的非那西丁表观口服清除率是非吸烟者的2.5倍，吸烟者的对乙酰氨基酚血浆水平也有所降低。

机制分析

烟草似乎可通过细胞色素P450同工酶CYP1A2诱导非那西丁代谢，并且可能刺激CYP1A2氧化的次要途径，或诱导非那西丁转化为非对乙酰氨基酚的其他化合物，导致对乙酰氨基酚血药浓度下降。

目前尚未明确两者之间相互作用，但上述研究表明，大量吸烟可增加对乙酰氨基酚的代谢。回顾性研究还表明，吸烟与对乙酰氨基酚过量后结局较差相关。需要进一步研究。

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