安徽27岁女主持疑因药物致死，不少药物都有的“致心律失常作用”

据报道，安徽一位27岁的女主持人，因为感染“支原体肺炎”，静脉输注“莫西沙星”。但在第二次输注时，突然出现胸闷，发作抽搐，很快因抢救无效去世，尸检判定为药物导致的心律失常引起的“心源性猝死”。

输液“莫西沙星”可以导致心律失常？可以引起“心源性猝死”？

是的，这是这类药物的一种不良反应。就是可以引起心脏电活动的改变，“QT间期延长”，继而导致严重的心律失常，导致心源性猝死。

其实，不光是莫西沙星这类“沙星”、“喹诺酮”类药物，还有红霉素归属的“大环内酯”类药物；还有精神类药物，比如抗抑郁焦虑药；甚至本身就是抗心律失常药物，以及一些抗肿瘤药物、消化科的胃肠动力药物等，都有可能引起“QT间期延长”，继而引发一种快速性、致死性的心律失常，“尖端扭转性室性心动过速”。

这就是药物的严重不良反应之一，“致心律失常作用”。没错，不是治疗的“治”；是导致的“致”，导致心律失常。

要说心电图“QT间期延长”有些专业，我们尽量说简单点儿。（不想看心电图的下面这段可以略过）

先说“QT间期”。

QT间期就是心电图上QRS波开始到T波结束的那一段时间，中间包括了QRS波，就是心电图里最大的波，后面的ST段，T波，直接上图。

QT间期这段时间里心脏在干什么？

这段时间里，是心脏里心室的心肌细胞从开始兴奋、医学上叫做“除极”，到兴奋过后恢复、医学上叫做“复极”的过程。表现出来的，就是心脏收缩、舒张的过程。

这段时间的时长是有一定标准的，心电图的图形也是有一定规律的。平时医生看心电图，就可以根据这些时长、图形的各种变化来分析心脏出了什么问题。

QT间期延长，就是心室的心肌电活动从开始兴奋到恢复回来，这个过程延长了。

QT间期延长了有什么不好？

前面说过，心电是和心肌的收缩、舒张有关系的。QT间期延长了，心电就容易乱。就像一个队伍，拉长了，就容易走不齐。在这当中，各个心肌QT间期延长的不那么一致，有的延长多一些，有的延长少一些。结果呢？就是“步调不一致”。这样，心脏的指挥、传导就不顺畅了，心肌的收缩就容易乱，就可能引起“室性心动过速”了。当然，也不是所有QT间期延长了的都会出现。

这种QT间期延长引起的室性心动过速，心电图的图形上还有特点，波形不一致，主要方向变来变去，所以说是“尖端扭转性室性心动过速”。

心室的心肌是心脏最主要射血的部分。室性心动过速了，心脏就不能很好地给全身供血；心跳太快，自身也得不到休息补给，也会缺血；心电紊乱，也很容易发生更严重的“室颤”，心室颤动。心脏不能整体收缩了，整个心跳就停了。要是当时救不回来，就心源性猝死了。

药物引起QT间期延长，除了药物本身的作用之外，和患者自身的状况也有关系，外因可以通过内因起变化。

比如患者有些自身疾病，像甲状腺机能减退，心肌有病变、有缺血，或者心跳特别缓慢；身体里的电解质紊乱比如血钾、血镁、血钙等减低；或者还同时应用了其他药物；再有就是有些人可能有些基因的异常，还有就是女性，这些都容易在应用上面那些药物时发生“QT间期延长”、继而发生恶性心律失常。

所以，在应用有引起“QT间期延长”作用的药物时是要警惕的。在有上面这些易患因素的病人身上用药时更要当心。现在还没有很好的方法能够预测患者用药后发生“尖端扭转性室性心动过速”的可能性，而且，这不是药物过敏反应，不能靠过敏试验发现。只能在使用这类药物时，注意患者的心脏基础状态，注意监测患者的血电解质、心电图变化，及时发现病情变化。

（版权所有，未经本人授权不得转载！）