喝酒有很多危害为什么还有那么多人成瘾

在中国几千年的文明史中，酒几乎渗透到政治、教育和社会生活等各个领域。在中国，酒已经成为中国人道德、思想、文化的综合载体。据统计超过80％的人至少喝过一次酒，不到30％的人会发展为酒精使用障碍（AUD），即我们常说的“酒精成瘾”。

为什么会酒精成瘾呢

神经生物学机制

酒精等物质依赖的核心是动机环路的失调，主要涉及动机敏化及习惯的形成、奖赏作用减弱及压力增加、执行功能减退三个阶段。

动机敏化及习惯的形成

中枢神经系统能对自然奖赏物，如食物、性行为等产生奖赏效应，从而维持物种的延续。而几乎所有成瘾物质都能兴奋大脑奖赏环路，且较自然奖赏物更迅速、更强烈，从而令个体产生强烈的快感。正电子发射断层成像研究显示，醉酒剂量的酒精能促进大脑释放多巴胺和阿片肽类到腹侧纹状体，中脑边缘系统多巴胺快速和高剂量的释放与“嗨”的主观感觉相关，这种愉悦、欣快的感觉即奖赏效应。

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将酒精使用与正性奖赏形成关联，即正强化。与酒精奖赏有关的神经递质和神经调质不仅包括多巴胺，还包括作用于腹侧被盖区或伏隔核的阿片肽类、γ-氨基丁酸、谷氨酸、5-羟色胺、乙酰胆碱和内源性大麻素等。

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动机敏化

动机敏化可以定义为获得奖赏的动机增强。在酒精成瘾的发展过程中，酒精本身是非条件性刺激，与酒精摄入相关的中性刺激是条件刺激，即酒精相关线索（如喜欢的酒的图片，平时饮酒的工具，酒的气味、味道，酒吧，饮酒的环境）。条件刺激与非条件刺激、使用后的感受等反复匹配，通过巴甫洛夫式学习，巩固形成成瘾记忆，酒精相关线索便习得了改变大脑动机系统的能力，当个体再次暴露于这些条件性线索时会触发主观动机增强，酒精相关线索逐渐取代酒精本身，产生奖赏预期，诱发成瘾者的主观渴求和生理反应，促使成瘾者习惯性、自动化的酒精寻求及使用。

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奖赏作用减弱及应激增加

脑边缘多巴胺神经元最初响应新的奖赏物而激活，而反复暴露奖赏刺激后，神经递质在可预测的奖赏过程中减少或停止释放。此外，反复大量的多巴胺释放可使神经系统发生可塑性改变，如多巴胺转运体功能及D1受体下调，导致愉悦感及欣快感减弱，大脑奖赏环路对自然奖赏刺激的敏感性降低，同时产生药物耐受性，要达到之前的药物效应，需要更多的剂量。酒精是中枢神经系统的抑制剂，能提高γ-氨基丁酸活性，但是长期大量的酒精摄入会降低γ-氨基丁酸受体功能，酒精戒断后中枢的抑制作用明显减弱，交感神经反跳性激活，出现焦虑、烦躁、失眠。

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执行功能减退

精所致的认知损害主要表现在信息加工速度减慢、学习困难、解决问题及决策能力降低等。影像学研究发现，执行功能缺陷的个体前额叶皮质体积减小，额叶皮质活动减弱，决策能力、抑制控制和工作记忆等受到损害。使用Barratt冲动量表和爱荷华赌博实验评估戒断期酗酒患者的冲动倾向及决策能力，发现两者均受到损害。反应抑制受损者因难以抑制线索诱导的反应，可能表现出对酒精相关刺激的渴求增加。抑制控制功能可避免冲动、不恰当行为，因此抑制控制能力受损是导致个体容易成瘾的主要原因之一。