确诊结肠癌不要慌，治疗之前了解好，弯路走不了

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病情概述

杨先生2020年5月因无明显诱因出现左下腹不适，后自行缓解。行腹部CT发现降结肠肿物和肝占位，考虑转移。PET-CT:降乙交界管壁增厚，管腔狭窄，浆膜侵犯，周围淋巴结转移；肝S8代谢增高，考虑转移。肠镜：溃疡肿物，环周生长，肠镜无法通过，病理：中分化腺癌。

在确诊了结肠癌后，杨先生于2020年6月行肝部分切除术＋乙状结肠癌根治术。术后病理:1. (乙状结肠）:溃疡型中分化腺癌,癌侵及浆膜下纤维脂肪组织;可见脉管癌栓及神经侵犯；肠周淋巴结可见癌转移（4/21), 癌侵及淋巴结被膜外。肝S8切除肝组织内见中分化腺癌,符合肠癌肝转移;肝切缘未见癌;肿瘤病理分期：pT3N2aM1。

基因检测：KRAS突变p.G12A,APC突变。

在手术后杨先生又发现了肠系膜内新见多发小淋巴结。于2020-7-6行XELOX方案化疗，化疗后复查CT：肠系膜内多发小淋巴结同前，警惕转移。

科

普

小

知

识

脉管癌栓

脉管癌栓，是肿瘤发生转移的一个高风险因素。通常情况下，肿瘤的生长方式是向肠壁深部浸润，脉管癌栓提示癌细胞已浸润深部血管，肿瘤细胞正是通过这种方式离开原发灶向其他部位转移。结肠的血液大多通过门静脉进入肝脏，所以结肠恶性肿瘤往往会出现肝转移。

基因突变

KRAS基因的全名叫Kirsten ratsarcoma viral oncogene homolog（Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物），编码一种小GTP酶（smallGTPase）蛋白，它属于RAS超蛋白家族，在传递细胞生长分化信号方面起重要作用，属于癌基因。生理状态下调控正常的细胞生长分化，当出现突变后则会导致肿瘤的发生。

APC基因是一种抑癌基因，生理状态下抑癌基因可以抑制细胞的生长、增殖，也能够抑制细胞的分化过程，对细胞的增殖分化起到负向的调节作用。而当抑癌基因出现突变后，也会导致肿瘤的发生。

杨先生完成了手术及术后化疗，由于发现较晚已经出现肝脏转移灶，虽然也进行了切除，但体内仍可能有残存的无法发现的癌细胞。对此杨先生十分担心。经过多方了解，杨先生和家人经朋友推荐了解到清华大学医学院张明徽教授的NKT技术，并详细查阅NKT细胞治疗的展示案例，特别希望尝试来降低肿瘤复发风险，延迟复发/转移出现的时间。

张明徽教授在看完杨先生的病历后，做出了如下的分析和判断：

1.患者发现肿瘤时已经出现转移，分期较晚。

2.结肠恶性肿瘤比较特殊，即便出现肝转移也存在手术的机会可以行根治术将原发灶和转移灶一并切除，预后相较于其他转移瘤较好。

3.患者行根治术和术后化疗，基本的常规治疗方案已经完成，但是通常很多患者在仅通过手术+化疗不能完全根除肿瘤，仍有转移复发的风险。

4.NKT治疗是利用强大的免疫细胞杀灭那些但可能残存在体内无法被发现的肿瘤细胞，且基本没有副作用，在完成常规治疗的基础上，NKT治疗可以有效的降低肿瘤复发风险，延迟复发/转移出现的时间。

杨先生决定于2020.9采用NKT细胞免疫治疗，初始方案为1疗程/月，后经过多次的复查随访未见任何复发和转移征兆。

截止2022.4已完成29个疗程共计16个月。

影像方面

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2021年1月至2022年4月腹部CT及MRI示肝脏S8段术后改变，未见新发占位；2021年1月至2022年4月腹部CT示结肠术后改变，术区未见明显异常。2022.1.21影像左肺下叶背段可见一实片影，大小约8*7mm，炎性可能；2022-4-28复查左下肺病变消失。

肿 标

肿瘤标志物: 2020.5 CEA升高，2020.6复查恢复正常范围，后定期复查未见异常，CA19-9定期监测均处于正常范围。

生活质量

杨先生的生活质量得到了较大改善。精神状态非常好，做事精力感觉比过去更充沛，恢复到生病前的状态。正常生活和工作，并未因疾病受到影响。

结 论

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杨先生在采用NKT细胞治疗的方法后达到了预期效果，经过了一年多，最新评估结果依然为稳定未见进展，免疫治疗被认为是肿瘤治疗中最具有前景的方向之一，杨先生的案例很好的说明了这一点。

科普知识，仅供参考，个体患者以临床就医为准。