主动脉瓣或二尖瓣疾病患者非心脏手术的麻醉管理要点

心脏瓣膜病(valvular heart disease, VHD)的发病率随年龄增长而上升，超过13%的≥75岁老年人有1个或多个瓣膜的中度或重度病变。最常见的病变是先天性二叶式主动脉瓣早期钙化和老年人瓣膜退化及钙化引起的主动脉瓣狭窄(aortic stenosis, AS)，以及原发性(如，二尖瓣瓣叶或瓣下结构本身病变)或继发性功能性[如，心肌病导致左室增大和瓣环扩张，或缺血性(梗死后)]二尖瓣关闭不全(mitral regurgitation, MR)。患者通常存在单个瓣膜的狭窄合并关闭不全，或者是多瓣膜病。

我们在临床工作中，基本上经常遇到瓣膜的问题，或轻或重，有时搞不清头绪，抓不住重点，不知怎么用药，围术期怎么处理可使患者平稳度过，所有上述疑问需要一个明确的解答，希望此次讨论的问题可解决大部分麻醉医生的疑问，提高围术期对于此种疾病的管理水平，使患者收益。此次主要讨论VHD患者在择期/紧急非心脏手术期间的麻醉管理。

主动脉瓣或二尖瓣狭窄的麻醉管理：

重度AS给围术期血流动力学稳定的维持带来了重大风险[1]。AS患者围术期血流动力学管理的要点如下：

心律— 维持窦性心律对AS患者尤为重要，因为肥厚、顺应性差的左心室的充盈高度依赖舒张末期左心房收缩(心房“强力收缩”)。房室不同步可能引起重度低血压，包括：室上性快速性心律失常(supraventricular tachyarrhythmia, SVT)，如房颤或房扑；或者房室分离，如交界性心律或心室起搏。低血压是由于左心室充盈明显减少，导致每搏输出量(stroke volume, SV)和心输出量(cardiac output, CO)下降。

新发房颤或其他SVT后需要快速恢复窦性心律并控制心室率。血流动力学稳定的患者使用短效药物即可，如艾司洛尔或地尔硫卓。有重度低血压或心源性休克证据的血流动力学不稳定患者，可能需行同步心脏复律来恢复窦性心律。准备尽快复律的同时，使用血管收缩药(例如去氧肾上腺素、去甲肾上腺素)维持体循环血压。

使用挥发性吸入麻醉药或其他麻醉药时，可能会出现交界性心律，伴心房强力收缩消失[2-5]。恢复窦性心律的方法包括减少吸入麻醉药的剂量，同时使用去氧肾上腺素、麻黄碱或去甲肾上腺素来维持体循环血压。

若心脏手术中在治疗心律失常后仍有重度低血压，则尽快建立体外循环。AS患者出现无灌注的心律失常尤其危险，因为复苏过程中胸外按压的效果有限。由于狭窄的主动脉瓣阻碍血液流出左室，脑和其他终末器官的灌注可能不足。

心率— AS患者的心率需维持在正常或偏低范围(如60-80bpm)；可根据基线心率调整。心动过速可能会影响左室充盈或导致心肌缺血，而心动过缓可能会导致CO不足，影响重要器官的灌注。

●心动过速的预防和管理–预防心动过速的方法是确保容量充足，麻醉深度足够和围术期充分镇痛。心率过快会导致舒张期充盈时间缩短，进而导致肥厚心肌的氧供不足。可能发生心肌缺血，尤其是合并冠状动脉疾病时。

手术伤害性刺激引起的窦性心动过速可通过加深麻醉来处理，例如增加挥发性/静脉麻醉药的浓度、追加阿片类药物。若排除其他原因(如低血容量、贫血)后仍持续存在心动过速，可静脉给予β受体阻滞剂来控制心率，例如艾司洛尔推注(一次20-30mg)和/或持续输注，或美托洛尔2.5-5mg按需追加(体型小或体弱的患者剂量更低)。

如上所述，若心动过速由快室率房颤引起，无论是否恢复窦性心律，都应控制心室率。

●心动过缓的管理–静脉推注麻黄碱(一次5-10mg)和/或小剂量肾上腺素(如，一次4-10μg)纠正心动过缓。AS患者有可能发生房室结以下的传导障碍，因此抗胆碱能药物(格隆溴铵0.2mg或阿托品0.4mg)可能无效和/或效果不稳定[6]。应寻找并纠正原因。

重度心动过缓通常会导致重度AS患者的CO不足伴低血压，因为狭窄的主动脉瓣阻碍心脏通过增加SV来代偿缓慢心率。血流动力学不稳定的临时处理措施包括：持续输注肾上腺素能受体激动剂(如肾上腺素、多巴胺或多巴酚丁胺)或临时经皮起搏。对于复发或重度心动过缓导致的血流动力学不稳定，需要经中心静脉导管置入起搏导管实施经静脉起搏，或使用具有起搏功能的肺动脉导管。

请心内科电生理专家会诊，协助处理持续或复发性重度心动过缓，并判断是否需要永久起搏。

前负荷(血管内容量)— 既要维持充足的血管内容量(前负荷)以保持充足的SV和CO，也要避免容量超负荷。

应及时发现并纠正低血容量。根据临床评估的容量状态和血流动力学反应逐步调整补液量。如果已置入动脉导管和/或经食管超声心动图(transesophageal echocardiography, TEE)探头，则采用目标导向性补液法，即使用动态参数评估血管内容量，指导低血容量的补液治疗，避免血容量过多和肺水肿。调整体位至轻度头低脚高位可以增加前负荷，暂时缓解低血压。

后负荷(体循环血管阻力)— 维持收缩压>100mmHg，平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)>70mmHg，或二者与基线相差不超过20%。尽管AS患者的后负荷长期增加，但体循环血管阻力(systemic vascular resistance, SVR)骤降可能导致舒张压下降、冠状动脉灌注减少，进而导致心肌缺血。

应及时预防和/或纠正低血压。可给予α-肾上腺素能血管收缩药，如去氧肾上腺素推注(一次40-100μg)或持续输注。若去氧肾上腺素治疗无效，可给予去甲肾上腺素或加压素。这些血管收缩药可增加SVR，而且没有拟交感血管活性药(如，肾上腺素、多巴胺或多巴酚丁胺)的心脏变时性副作用。若怀疑低血容量，也按上述方法补液。

高血压也可能加重缺血，也应通过确保麻醉深度足够和围术期充分镇痛来预防。应控制重度或持续性高血压。若高血压伴有心率加快，可给予β受体阻滞剂，例如艾司洛尔小剂量推注(一次20-30mg)和/或持续输注，或美托洛尔2.5-5mg按需追加(体型小或体弱的患者的剂量更低)。如需使用其他降压药才能充分控制血压，则应谨慎使用，例如缓慢逐步追加剂量。

心肌收缩力— 避免使用可能明显抑制心肌收缩力的麻醉药剂量，如大剂量丙泊酚或挥发性吸入麻醉药。尽管中至重度AS患者的双心室功能通常保留，但左室射血分数可能低于正常，其原因是狭窄瓣膜导致的后负荷过重，而不是左室本身收缩功能障碍[7-9]。如需正性肌力支持，多选择去甲肾上腺素，除非合并心动过缓。其他兼有强效正性肌力和变时性作用的药物(如肾上腺素)可能引起心动过速、增加心肌需氧量，导致心肌缺血。

主动脉瓣狭窄患者麻醉诱导、维持及苏醒期的注意事项

诱导–应选择合适的麻醉诱导药物和剂量，既要降低低血压风险，又要保证足够的麻醉深度，以求最大程度减轻交感神经刺激和避免喉镜检查及气管插管时出现心动过速。对于中至重度AS患者，无论有无左室收缩功能障碍，一般都选择依托咪酯0.2-0.3mg/kg来维持血流动力学稳定。

心室功能保留(左室射血分数≥50%)的患者也可选择丙泊酚，起始给予小剂量(0.5-1mg/kg)，然后追加剂量直至起效。该药的起始剂量不能过大(如，>1.5mg/kg)，这会降低SVR。

静脉推注氯胺酮常引起心动过速，所以该药不用于麻醉诱导。

诱导期间使用合成阿片类药物(如，芬太尼)能维持血流动力学稳定。对于预计时长＞3小时的手术，可在诱导期间使用较大剂量的阿片类药物，例如芬太尼5-10μg/kg。对于短时的手术，可在诱导期间和诱导后辅助使用超短效阿片类药物瑞芬太尼1-2μg/kg(老年患者≤1μg/kg)。该药可降低心动过速的风险，也不会引起长时间呼吸抑制。

●维持–优选吸入性麻醉药+静脉用阿片类药物来维持麻醉，必要时给予神经肌肉阻断药(neuromuscular blocking agent, NMBA)来易化手术操作。

可以选择任意挥发性麻醉药，然后调整剂量至达到满意效果。挥发性麻醉药可能有心脏保护作用[10-12]，但在非心脏手术中的临床意义不大[13]。大剂量使用挥发性麻醉药可能导致血管扩张、心肌受抑和低血压，应避免。

联合麻醉中的阿片类药物可选择芬太尼，该药可以单次推注50-100μg，也可以1-2μg/(kg·h)连续输注。还可选择瑞芬太尼，以0.2-1μg/(kg·min)连续输注，不过通常首先给予1μg/kg的负荷剂量。使用瑞芬太尼时，应在拔管前或拔管后即刻给予长效阿片类药物，确保在麻醉苏醒期充分镇痛。

●苏醒–撤离机械通气和麻醉苏醒期间，应避免不良的血流动力学改变。疼痛或气管导管所致气道反射引起的心动过速可能导致血流动力学恶化。因此，苏醒期应通过选择镇痛技术和追加25-50μg芬太尼静脉注射(逐渐调整剂量)来避免或治疗心动过速。必要时，也可静脉给予小剂量艾司洛尔(20-30mg)、拉贝洛尔(2.5-5mg)或美托洛尔(2.5-5mg)来控制心动过速。

二尖瓣狭窄患者麻醉诱导、维持及苏醒期的注意事项：

●诱导–与AS患者相似，重度MS患者也可使用依托咪酯0.2-0.3mg/kg进行麻醉诱导，维持血流动力学稳定的同时还能避免心动过速。必要时，可在喉镜置入及气管插管前即刻和过程中给予阿片类或其他辅助药物来避免或治疗心动过速，例如，给予芬太尼1-2μg/kg或超短效阿片类药物瑞芬太尼1-2μg/kg(老年患者≤1μg/kg)来避免长时间呼吸抑制。必要时，可给予β受体阻滞剂(如，静脉给予艾司洛尔20-30mg、拉贝洛尔2.5-5mg或美托洛尔2.5-5mg)来控制心率加快。也可选择丙泊酚，初始剂量为0.5-1mg/kg，然后逐渐追加剂量直到起效。但大剂量丙泊酚可能降低SVR，应避免。诱导剂量的氯胺酮常引起心动过速，应避免使用。

●维持–与AS患者相似，MS患者的维持麻醉也首选挥发性吸入麻醉联合静脉用阿片类药物麻醉。氧化亚氮会进一步增加PVR，不要使用[14]。必要时可给予NMBA来易化手术操作和/或机械通气。

●苏醒–麻醉苏醒期要最大程度减轻低氧血症和高碳酸血症，以免肺高压恶化。

主动脉或二尖瓣关闭不全或返流的麻醉管理：

心率— 与AS或MS患者的管理不同，AR患者的心率维持在正常至偏高范围(80-95bpm)。心率快会缩短舒张期主动脉瓣反流的时间，从而降低反流量。

心动过缓会增加反流分数，应避免。若心率过缓伴低血压，可推注麻黄碱(一次5-10mg)，也可给予阿托品0.4mg，和/或开始输注小剂量肾上腺素、多巴胺或多巴酚丁胺。

心律— 维持窦性心律当然最好，但与AS或MS患者相比，AR患者更能耐受SVT。但如果血流动力学不稳定，且药物不能控制心率，则需同步心脏复律来恢复窦性心律。

后负荷(体循环血管阻力)— 维持收缩压在正常或偏低水平(100-120mmHg)，或与基线相差不超过20%，以防SVR显著增加。维持低SVR可增加收缩期前向血流，降低反流分数。

AR患者一般能够耐受轻度低血压，但脉压可能宽大，舒张压可能很低，一般要监测MAP和收缩压。合并冠状动脉疾病的AR患者若出现明显低血压或极低舒张压，可推注增强心肌收缩力的药物(如，麻黄碱)。

应预防并及时治疗高血压，因为SVR升高会增加反流而减少前向血流。确保继续使用基线长期使用的降压药、术中麻醉深度足够和术后有效镇痛，可防止MAP升高。如有必要，可输注血管扩张药(如钙通道阻滞剂、硝普钠)降低MAP和SVR.

前负荷(血管内容量)— 维持前负荷，同时尽量避免过度补液。目标是维持充足的血管内容量，而不引起液体过剩和肺淤血。针对本身合并心衰的患者一般采取限制性(零平衡)补液方案。。

心肌收缩力— 避免使用可能明显抑制心肌收缩力的药物剂量，如大剂量丙泊酚或挥发性麻醉药。

如果需要治疗慢性重度AR合并心衰患者的低血压，一般选择持续输注强心扩血管药，通过外周血管扩张联合心肌收缩力增强的机制来提升SV，例如磷酸二酯酶抑制剂(如米力农)和/或β肾上腺素能正性肌力药(如多巴酚丁胺)。部分患者需加用或改用小剂量肾上腺素输注，以维持足够的血压。

主动脉瓣或二尖瓣返流患者麻醉诱导、维持及苏醒期的注意事项：

●诱导–选择合适的诱导药物和剂量，既要减少或维持正常偏低的SVR以求尽量减少反流，也要维持足够CO和心肌氧供。我们首选丙泊酚(缓慢调整剂量至1-2mg/kg)，因为该药能够降低SVR。在喉镜置入和气管插管期间，可加用其他辅助药物来尽量减轻交感神经刺激及其导致的高血压。

●维持–首选强效挥发性吸入麻醉药维持麻醉，因为此类药物的血管扩张作用有助于减轻后负荷和减少主动脉瓣反流量。任何挥发性药物均可作为主要麻醉药，但要缓慢调整剂量至达到满意效果。大剂量挥发性药物可能抑制心肌，导致低血压，应避免。可酌情使用阿片类和/或其他辅助药物。

对于手术伤害性刺激引起交感神经反应导致的术中高血压，首先应加深麻醉，例如增加挥发性麻醉药的浓度，追加阿片类药物(如芬太尼1-2μg/kg)，或是推注小剂量丙泊酚(0.25-0.5mg/kg)。除了确保麻醉深度足够以外，必要时可静脉输注正性肌力扩血管药或血管扩张剂，如米力农、钙通道阻滞剂、硝酸甘油和硝普钠。

●苏醒–撤离控制性机械通气和麻醉苏醒的过程应该循序渐进。始终要确保充分镇痛。苏醒期间，疼痛或气管导管引起的气道反应可刺激交感神经，升高SVR，导致血流动力学恶化。如有必要，可小剂量静脉推注拉贝洛尔、肼屈嗪、硝酸甘油、尼卡地平或氯维地平治疗高血压。

作者：张子银 广州中医药大学第一附属医院

参考文献

1.Tashiro T, Pislaru SV, Blustin JM, et al. Perioperative risk of major non-cardiac surgery in patients with severe aortic stenosis: a reappraisal in contemporary practice. Eur Heart J 2014; 35:2372.

2.Sosis M, Cooper PS, Herr G. The diagnosis of "junctional rhythms" with halogenated anesthetics. Anesthesiology 1985; 63:233.

3.Sethna DH, Deboer GE, Millar RA. Observations on 'junctional rhythms' during anaesthesia. Br J Anaesth 1984; 56:924.

4.Hill RF. Treatment of isorhythmic A-V dissociation during general anesthesia with propranolol. Anesthesiology 1989; 70:141.

5.Fujiwara Y, Asakura Y, Shibata Y, et al. A marked decrease in heart rate variability associated with junctional rhythm during anesthesia with sevoflurane and fentanyl. Acta Anaesthesiol Scand 2006; 50:509.

6.Rasmussen K, Thomsen PE, Bagger JP. HV interval in calcific aortic stenosis. Relation to left ventricular function and effect of valve replacement. Br Heart J 1984; 52:82.

7.Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014; 63:e57.

8.Ross J Jr. Afterload mismatch in aortic and mitral valve disease: implications for surgical therapy. J Am Coll Cardiol 1985; 5:811.

9.Zile MR, Gaasch WH. Heart failure in aortic stenosis - improving diagnosis and treatment. N Engl J Med 2003; 348:1735.

10.Landoni G, Bignami E, Oliviero F, Zangrillo A. Halogenated anaesthetics and cardiac protection in cardiac and non-cardiac anaesthesia. Ann Card Anaesth 2009; 12:4.

11.Raphael J. Physiology and pharmacology of myocardial preconditioning. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2010; 14:54.

12.Agarwal B, Stowe DF, Dash RK, et al. Mitochondrial targets for volatile anesthetics against cardiac ischemia-reperfusion injury. Front Physiol 2014; 5:341.

13.Uhlig C, Bluth T, Schwarz K, et al. Effects of Volatile Anesthetics on Mortality and Postoperative Pulmonary and Other Complications in Patients Undergoing Surgery: A Systematic Review and Meta-analysis. Anesthesiology 2016; 124:1230.

14.Blaise G, Langleben D, Hubert B. Pulmonary arterial hypertension: pathophysiology and anesthetic approach. Anesthesiology 2003; 99:1415.

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