血清病性荨麻疹是什么

优质答案(1)

你好：我下边为你解释一下：荨麻疹的发病机制较为复杂，至今尚未完全搞清。其主要为免疫性和炎性机制所致，也可是特发性的。其皮肤水肿风团或是发生在IgE依赖的抑或是补体系统介导的免疫过程中，而非免疫性荨麻疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起的，抑或是由于花生四烯酸代谢途径障碍所致。但在临床工作中，多数荨麻疹为原因不明的特发性荨麻疹。在国外，有学者认为，至少70％的荨麻疹和(或)血管性水肿其慢性发作的原因不明。他们通过排除法诊断特发性荨麻疹，并认为特发性荨麻疹乃是各型中最为常见的一种类型。下面重点阐述荨麻疹的免疫性、非免疫性发病机制，并对炎症细胞、炎症介质在荨麻疹致病机制中的作用作一介绍。
一、IgE依赖性荨麻疹IgE依赖性荨麻疹即速发性变态反应所致。此反应是由于抗原(过敏原或变态反应原)与IgEE抗体(亦称反应素)相互作用而引起。IgE抗体是亲细胞性抗体，吸附于组织的肥大细胞或血液中嗜碱性粒细胞或表面受体上，当机体在遇到同一抗原时，则在肥大细胞表面发生抗原—抗体反应，使细胞膜上的腺苷酸环化酶受到抑制，从而使细胞内cAMP含量降低，导致细胞内嗜碱性颗粒脱落，结果引起肥大细胞等脱颗粒反应，释放其中的化学介质，如组胺、缓慢反应物、嗜酸性粒细胞趋化因子等。这些介质性物质作用于皮肤、胃肠道及呼吸道粘膜等靶器官，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增高，微血管扩张充血，血浆外渗，组织水肿，腺体分泌亢进及嗜中性粒细胞增多等，并进而导致各种相应临床表现。上述速发型变态反应是已致敏个体经变应原刺激后，立即出现风团剧痒，在10-15分钟达高峰，30-60分钟内消退。部分患者在速发相反应后，可出现红斑、硬结、自觉瘙痒或烧灼。通常在6-8小时内达高峰，持续24—48小时后消退，这种反应称迟发相反应(LPR)。近年来研究发现，LPR亦与lgE介导有关。IgE介导的反应：IgE依赖性反应的介质释放由信号转导级联所介导。当肥大细胞上受体载有特异性IgE，且相邻受体由相应多价抗原相交连时，激括磷脂酶C，激活细胞内酪氨酸激酶磷酸化体系，影响三磷酸肌醇(Ip3)和甘油二酯(DG)等第二信号物质的产生，导致细胞内Ca2＋移动，使原有介质组胺的快速释放发生，数分钟后释放新产生的白三烯类及前列腺素类物质，主要是LTC4、LTB4及PGD2。人皮肤肥大细胞产生PGD2约60mg/106细胞，而LTC4仅约5mg/106细胞。与嗜碱性粒细胞相比，肥大细胞的组胺释放一般较低，IgE依赖性组胺最大释放量一般低于总组胺量20％，而嗜碱性粒细胞在诱导后组胺分泌量可超过40％。鉴于考虑组胺分泌绝对量较多，每个肥大细胞含的组胺量一般约4倍于嗜碱性粒细胞。lgE依赖性刺激性释放在细胞水平受到调节，但有很多外源性因素可加以限制，如那些调节嗜碱性粒细胞的各种细胞因子及SCF。除特异性抗原依赖性lgE受体激活作用外，由植物血凝素介导非特异性受体交联也能引起组胺释放，这在IgE非依赖性的草莓耐受中是个很常见的原因。但某些植物血凝素对IgE依赖性组胺释放也有抑制作用，如在麦芽对IgE受体制约方面的制动作用即是如此。已经证实，正常人皮肤郎格汉斯细胞(LangerhanCell，LC)本身具有IgE结合能力，许多皮肤病如异位性皮炎、变态反应皮炎、扁平苔藓、红斑狼疮、肥大细胞瘤、蕈样肉芽肿(MF)等患者皮损处有IgE受体阳性的LC存在。通过IgE结合抑制实验、原位免疫标记、FACS分析、免疫电镜及PCR等研究证明，LC表面的IgE结合结构是高亲和力IgE—Fc受体(FcERl)。这一受体的发现改变了几十年来关于FcERI仅存在于嗜碱性粒细胞和肥大细胞的观点。IgE分子在LC表面与其特异受体的交联可能具有以下意义：①可能激发LC合成与分泌花生四烯酸代谢产物；②可能参与某些细胞因子的分泌释放；③可能对IgE介导的LPR具有较重要的影响；④可能与接触性荨麻疹关系较为密切。在临床上通过IgE介导的免疫性荨麻疹包括第一类特异性过敏原性荨麻疹，这种特异性抗原包括食物，如牡蛎、胡桃、巧克力、药物及治疗因素(尤其是青霉素)、空气变应原等；第二类与异位性相关的如有个人或家族性哮喘、鼻炎或湿疹的病人，也可有急性荨麻疹发作，但临床上在荨麻疹发作时伴有哮喘、鼻炎或湿疹加重者少见。异位性患者的慢性荨麻疹也并不多见；第三类与物理性相关的包括皮肤划痕、振动、寒冷、光线性荨麻疹、胆碱能性皮肤划痕症、水荨麻疹及接触性荨麻疹等。
二、补体系统介导的荨麻疹补体系统是由多种血清蛋白组成的一个复杂系统。在反应过程中产生重要介质，当全部补体成分被激活时，C3和C5的活动碎片C3a和C5a可使肥大细胞释放组胺，从而诱发风团。与这一机制有关的包括第一类血清病型荨麻疹，即抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，并进而损伤肥大细胞而释放组胺及多种药理活性物质，引起相应的临床表现。第二类为坏死性静脉炎。慢性荨麻疹偶尔是潜在皮肤坏死性静脉炎的表现，伴有关节痛、腹痛、弥漫性肾小球肾炎、良性颅内高压、虹膜炎等。这一型荨麻疹亦有不同的名称，如：低补体性脉管炎、非典型性多形红斑、异常SLE样综合征、乙型肝炎病毒感染前驱体育bd和巨球蛋白血症。第三类是全血、血浆或免疫球蛋白输入反应。荨麻疹可发生于输入血制品后，是免疫复合物形成及补体活化的结果。荨麻疹性输血反应与被活化的凝血因子Ⅻ(Hageman)片段有关。第四类是遗传性(和获得性)血管性水肿，发病与被激活的补体系统第一成分抑制物(CIlNH)功能缺陷有关，可根据家族成员有无补体异常及补体C1水平的减少，将获得性与遗传性血管水肿区别开来。
三、与自身免疫性学说相关的荨麻疹与自身免疫性学说相关的荨麻疹有：①大多数获得性C1—NIH缺陷者体内有抗C1—NIH的自身抗体，此可引起伴血管性水肿的C1—NIH缺陷发生。②慢性荨麻疹常与抗甲状腺自身抗体、抗IgE自身抗体、抗FcEI自身抗体有关，后两者可直接引起肥大细胞脱颗粒。③大多数慢性特发性荨麻疹(CIU)体内也有上述②类几种抗体，且可通过血浆置换、注射丙种球蛋白来降低自身抗体水平，改善临床体育bd。
四、非免疫性机制荨麻疹可能与下列机制有关1．直接肥大细胞释放剂临床上一些治疗和诊断试剂能降低肥大细胞及嗜碱性粒细胞的cAMP水平而直接引起组胺释放。此类病人无特异性抗体及补体参与，如有5％—8％接受放射显影剂的病人可发生荨麻疹。曾证实多粘菌素B、箭毒和d—筒箭毒碱、放射显影剂能直接刺激肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺。人体包皮角质形成细胞的器官培养中肥大细胞脱颗粒可被TNF—a的抗体所拮抗，提示这一细胞活素可能参与风团形成。2．花生四烯酸代谢异常多见于使用阿司匹林和非类固醇抗炎药物后。外国学者有报告，慢性荨麻疹病人不耐受阿司匹林的发生在20％—40％，这些病人可能对消炎痛等非类固醇抗炎药发生反应。花生四烯酸类产物在荨麻疹中的病理作用是具有炎性介质性能，如能增强血管通透性、具有较强趋化作厨等。3．其他影响因素的作用日常生活中的饮酒、发热、受冷、运动、情绪紧张均可诱发或加剧荨麻疹的形成。据推测可能是由于这些因素直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放介质所致。内分泌因素的参与可能与月经前及绝经后荨麻疹的加剧有关。
五、荨麻疹的组织学与其慢性改变的相关性一般说来，荨麻疹的刺激因素，急性、慢性荨麻疹的鉴别或使荨麻疹慢性化的介质不能从组织学改变中反映出来，但是在荨麻疹中，表皮、真皮浅层水肿，血管扩张及散在白细胞浸润如中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润等改变常由以下细胞所介导：1．肥大细胞及嗜碱性粒细胞这些细胞合成及释放的介质可增强血管通透性，导致组织水肿，吸引中性粒细胞，捕获游走的嗜酸性粒细胞。介质释放的诱导因素有：①变态反应性，特别是IgE介导的反应；②非免疫性机制，如药物、细菌性产物、寄生虫、静脉水肿液及中性粒细胞的炎症产物。2．淋巴细胞激活的淋巴细胞产物即淋巴因子可控制慢性炎症中所有类型白细胞的活动，特别是那些与迟发性变态反应有关的细胞活动。慢性荨麻疹的组织变化与迟发性变态反应或慢性炎症的组织学变化明显不同。淋巴细胞产物部分是通过影响肥大细胞的活动而诱导水肿发生，吸引中性粒细胞及嗜酸性粒细胞聚集患处，淋巴细胞的活性亦可由以下因素诱导：①变态反应性；②内源性缺损，如异位性湿疹。3.药理学反应缺陷有些人群中的敏感者对所释放的组胺、产生的多肽氨基酸产物以及受体量与质的变化敏感导致对介质反应过度而致病。
六、慢性荨麻疹的实验室结果与可能病因学的相关分析慢性荨麻疹的患病率及发病率较高。Parish用食物过敏试验证明：荨麻疹易感者并非是对食物过敏引起的。部分有食物过敏史或有急性荨麻疹患者都有血清IgE水平明显增高而慢性荨麻疹无此现象很少有对RAST8种食物测试抗原的特异性IgE抗体存在，但发现来自血液嗜碱性粒细胞中组胺的自发性释放量增加。体外试验也表明组胺及白细胞趋化因子自发释放亦增加，而T淋巴细胞数量在正常范围内。检测27名慢性荨麻疹患者中性白细胞有轻度异常，如杀菌活性下降，特别明显的是对白色念珠，其中两种溶酶释放量轻度减少。通过患者血清比正常人血清在体外对中性粒细胞有增强趋化作用的试验证明了血清中趋化物质的作用。此外丙反应蛋白(C—RP)含量增加，但比皮肤血管炎患者低得多。C—RP在慢性荨麻疹中的意义有限，因为不可能对每个荨麻疹患者进行皮肤活检及检测血清免疫复合物。考虑到潜在易感性的问题反映了肥大细胞及嗜碱性粒细胞的易变状态，即释放组胺及其他介质特别是吸引或激活中性及嗜酸性白细胞的易感性亦在增加。在慢性荨麻疹中，肥大细胞的自发释放有类似易感性，这可能与内源性刺激有关。在皮肤组织中明显白细胞浸润或白细胞碎裂性血管炎的荨麻疹中，肥大细胞激活的刺激物似乎不是免疫复合物及补体活化成分。考虑到慢性荨麻疹的病因，在基于实验的基础上可发现以下共同点：肥大细胞释放组胺的易感性增加，这点在外源刺激诱导的急性荨麻疹以及理论上的内源性刺激诱导的慢性荨麻疹中是显而易见的。假设反复发作的急性荨麻疹进展到普通慢性荨麻疹，而普通慢性荨麻疹进展到白细胞碎裂性血管炎，则可认为慢性皮肤变化诱导了自身病状的发展而形成炎症。但这一观点有时难以被人接受，因此，按实验来划分的三组因素均是具有肥大细胞易感性增高的独立体。总之，慢性荨麻疹可能与下列因素有关：1.慢性荨麻疹可能是因肥大细胞或嗜碱性粒细胞对释放介质特别易感，内源性刺激持续或反复诱导介质释放，慢性荨麻疹不是从急性荨麻疹反复发作而来，这是一种原发性缺陷的表现，而不是进行性疾病的一个阶段。由物理刺激诱导的急性荨麻疹仍为急性和短暂性的，即使对刺激的重复应答亦是如此。2.在异位性疾病或异位性皮炎时，有明显的家族易感性。有异位疾患的人常患荨麻疹，然而并没发现异位性与慢性荨麻疹间有什么明显的联系，也未发现对慢性荨麻疹的家族易感性的证据。对照组的7％有荨麻疹家族史，荨麻疹患者中12％有荨麻疹家族史。因此说，荨麻疹有个体易感性问题。3.正如从急性荨麻疹到慢性荨麻疹没有进行性变化一样，普通荨麻疹可以是独立性疾病，所以一般没有普通荨麻疹可进展到伴血管炎的荨麻疹。对荨麻疹及免疫复合物介导的血管炎的易感性而言，疾病的表现可能代表了两种独立但又共生的疾病，但一种可以加重另一种。我这样给你解释你能不能明白啊。

优质答案(2)

首先要清楚是什么类型的寻麻诊，再做进一步的治疗才对。对于急性严重或顽固的病例，如过敏性休克、血清病性荨麻疹、压力性荨麻疹等可用氢化可的松加入葡萄糖溶液中静脉滴注。另外还有降低血管壁通透性的药物：如维生素C、维生素P、钙剂。患寒冷性荨麻疹的人不要去海水浴场，也不能洗冷水浴，冬季要注意保暖。

优质答案(3)

引起荨麻疹因素很多，可分吸入性：如花粉、动物皮屑、粉尘等；食物性：如动物蛋白（鱼、虾、蟹肉、蛋乳等）、坚果（花生、核桃等）、蔬菜（豆、蕃茄等）；感染性：如菌苗、异种血清、青霉素、磺胺、痢持灵等；感染性：如寄生虫、细菌、病毒等；叮咬性：昆虫、节肢动物的叮咬和刺螯；接触性：皮毛、食物、药物、昆虫、唾液、化妆品等；内脏疾患性：如结缔组织并血管炎、甲亢等；精神因素性：如精神紧张或兴奋，运动后可加重；物理性：冷、热、日光、摩擦、压力等机械性刺激；遗传性：血清中如遗传缺陷等等。寻找出发病因素，加以去除，可以防止或减少复发．在经过专科医生的治疗后未见好转的必要时可以去查一下过敏源，对因治疗。具体介绍：荨麻疹俗称风疹块。是由于各种致敏因素，如药物、食品、花粉、感染等引起皮肤、粘膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应。皮损形态不规则，一般24小时内会消退，也可反复发作，迁延不愈。治疗是以去除致敏因素为主，用抗组胺药物为辅，严重者可予以皮质激素治疗。处方1．注意发病前的服药史、饮食、感染、精神因素及吸入物（花粉、羽毛、油漆等）等情况，其中可能与发病有关的应努力避免。2．按时服药，不可自行停药，服抗组胺药有镇静作用，服后不应从事登高、开车等工作。3．病人如有气促、喉头水肿或吞咽困难应立即就诊。慢性荨麻疹是一个非常顽固的皮肤病，经常反复。目前没有特效的药物。治疗的原则是：口服抗过敏的药物，如：息斯敏，扑尔敏，仙特敏等等很多。口服维生素C及各种维生素。严重者使用激素，静脉，肌肉，口服视病情而定。还可以用中药治疗。常用的一个中药成方，供您参考：莪术9克，干漆3克，红花9克，桃仁9克，麻黄3克，桂枝9克，连翘9克桑白皮9克，生草6克。水煎服，每日一副。建议您最好到医院的中医科就诊。荨麻疹是由于皮肤、粘膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应，俗称风疹块。其特点是皮肤出现白色或红色疹块，发作时突然，并无一定位置，时隐时现，瘙痒无度，消退后不留任何痕迹。治疗：病应以药物治疗为主，同时配合情志、饮食、针灸等疗法。病情严重者，尤其是有过敏性休克或喉头水肿时，必须立即送医院救治。预防：荨麻疹的病因是过敏反应，引起过敏的因素很多，比如药物，食物，衣物，花粉，化妆品等等。治疗应从两个方面着手：阻断过敏源和抗过敏治疗。旧能地找出发病诱因并将之除去。如慎防吸入花粉、动物皮屑、羽毛、灰尘、蓖麻粉，避免接触致敏物，禁用或禁食某些对机体过敏的药物或食物品等。如因冷热刺激而复发者，不应过分回避，相反应该逐步接触，逐渐延长冷热刺激的时间，以求适应。积极治疗原发疾病，如急性扁桃体炎、胆囊炎、病毒性肝炎、阑尾炎、肠道蛔虫病等，以杜绝病源。平时保持精神欢乐，心情舒畅。同时还应注意气温变化，随气温变化增减衣着，加强体育锻炼。但大部分患者很难找到明确的过敏源，治疗办法就是口服抗过敏药，可同时配合加服钙剂，维生素C，皮质激素等。慢性荨麻疹有时治疗比较困难，需要从调整机体免疫功能入手，如坚持较长时间（３－６个月）联合服用二类抗组胺药，即扑尔敏、赛庚啶、赛特赞、敏迪这一类和西咪替盯雷尼替盯法莫替丁这一类。需要调整用药时间，为了防止晚间发作，可在下午服药。另外，为加强疗效可以配合注射胸腺素、组织胺球蛋白或卡芥菌多糖核酸针等。部分患者随着身体发育，机体免疫功能会发生变化，慢性荨麻疹也会自我缓解。荨麻疹俗称风疹块，为皮肤和粘膜因血管扩张．血浆外渗而引起的一种暂时性红斑和水肿反应，临床上较为常见。病因引起荨麻疹的原因很多，常见的有以下几种：1．药物2．感染3．食物4．环境因素5．全身性疾病的一种表现6．遗传因素临床表现起病常较急，皮肤突发瘙痒，随即出现风团，呈鲜红或苍白色，皮肤色，亦有水肿性红斑的;风团的大小和形态不一，有的可达10CM直径或更大，有时在风团表面可出现水疱，疏散排列，能相互融合，形成环状，地形图等不规则形，风团常泛发全身，亦可局限．数小时后即可消退，一般不超过24小时，消退后不留痕迹。但新的风团陆续发生，此起彼伏，有时一天反复发生多次。有剧痒、烧灼感或刺痛感，极少病人有痒。病情严重者可伴有心慌、烦躁、恶心、呕吐，甚至血压降低等过敏性休克体育bd。当累及消化道时可有恶心、呕吐、腹泻和腹痛；累及喉头和支气管时可导致喉头水肿，出现咽喉堵塞感，气促、胸闷、呼吸困难，甚至窒息等。如伴有高热、寒战、脉速、白细胞增高等全身体育bd时，要考虑由急性感染因素引起。据病程的不同，可分为急性和慢性两型，疾采短期内（数天至1~2周）痊愈者称为急性荨麻疹；若反复发作达数月（1~2月）以上甚至经年不断者称为慢性荨麻疹。慢性者一般全身体育bd较轻，风团时多时少，有的有时间性，如晨起或临睡前加重，有的则无一定规律。此外，临床上尚有一些特殊类型的荨麻疹。如：1．蛋白胨性荨麻疹：（急性蛋白胨过敏性荨麻疹）正常情况下，食物蛋白分解的蛋白胨容易消化而不被或很少吸入血液，但在一次食量过多（过食猪肉和海鲜），同时精神激动和大量饮酒时，蛋白胨可以通过肠粘膜吸收入血而致病，出现皮肤充血发红、风团，伴头痛、乏力。病程很短，只持续1~2日，且大部分可在1~4小时内消失。属抗原抗体反应，其致病介质为组胺。2．寒冷性荨麻疹：是一种皮肤受寒冷刺激后在局部发生荨麻疹反应（风团或血管性水肿和红斑）的疾簿采分为两型：家族性或遗传性和获得性。
（1）获得性寒冷性荨麻疹：为物理性荨麻疹中最常见，可见于任何年龄突然发玻皮肤在暴露于冷风、冷水等后，数分钟内局部出现瘙痒性水肿和风团，可持续30~60分钟，保暖后缓解。贴水试验阳性。
（2）遗传性寒冷性荨麻疹：属显性遗传，女性多见。婴儿期发病，持续终生。于受冷后数小时出现泛发性风团，有烧灼感，不痒，可持续48小时。同时伴畏寒、发热、头痛、关节痛和折细胞增多等。贴冰试验阴性。3．胆碱能性荨麻疹：多发生于青年期，在遇热(热饮、热水浴)、情绪激动和运动后出现。皮疹的特点为1~3毫米大小的小风团，周围有红晕，多在躯干及四肢近端，倦瘙痒。有些患者伴有消化道体育bd，如腹痛、腹泻等。4．日光性荨麻疹：主要表现为皮肤暴露于日光数秒至数分钟后，局部迅速出现瘙痒、红斑及风团、血管性水肿，持续1~2小时。以女性多发。5．压迫性荨麻疹：皮肤在受到较重和较持久压迫4~6小时后发生，受压局部发生弥漫性境界不清的水肿性疼痛斑块，累及皮肤及皮肤组织。易发生于掌、跖和臀部，通常持续8~12小时。有时可伴畏寒、头痛关节痛、全身不适等。发病机理与激肽有关。6．血清病性荨麻疹：是由于药物（青霉素、痢特灵等）、疫苗或异体血引起。皮损以风团尤其是多环形风团最常见，还可有中毒性红斑、结节性红斑样表现。患者还有发热、关节疼痛、淋巴结病等血清病或血清病样反应的体育bd。尚可有心肾损害。属一种抗原抗体复合物反应。7．皮肤划痕症：亦称人工性荨麻疹。用手搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕发生条状隆起，伴有瘙痒，不久消退。可单独发生或与荨麻疹伴发。可发生于任何年龄。常无明显的发病原因，也可由药物(特别是青霉素)引起。也有认为与皮肤肥大细胞存在某种功能异常有关。治疗找出病因，去除发病因素，是根治本病的方法。但荨麻疹的病因，特别是慢性荨麻疹的病因常常难于发现，故大多数情况下常是对症治疗。一些不能去除病的则应减少各式各样种促发因素，尤其是在物理性荨麻疹时。应同时注意避免各种加重皮肤血管扩张的因素。可给予1．抗组胺药物：主要有H1受体拮抗剂和H2受体拮抗剂，各种抗组胺药物的抗组胺作用在程度上是彼此不同的，而且它们具有的其他药理作用彼此也有差异；如寒冷性荨麻疹用赛庚啶效果好，热性荨麻疹用安太乐疗效显著，顽固性荨麻疹可合并应用H1和H2受体拮抗剂，以提高疗效。2．肾上腺皮质激素：对于急性严重或顽固的病例，如过敏性休克、血清病性荨麻疹、压力性荨麻疹等可用氢化可的松100~200MG加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注，或强的松30~40MG口服，此疗法一般不宜长期应用。3．抗生素：由感染引起者可选用适当的抗生素，尤其对胃肠道有明显或隐伏性感染而引起的荨麻疹。4．降低血管壁通透性的药物：如维生素C、维生素P、钙剂。常与抗组胺药同用。5．拟交感神经药：主要用于严重的急性荨麻疹，尤其是有过敏性休克或喉头水肿时。应用0．1%肾上腺素0．5~1毫升皮下注射，严重者可隔20~30分钟再注射一次。6．组胺球蛋白：是促使体内产生抗组胺抗体的药物，对慢性荨麻疹尤其对机械性和寒冷性荨麻疹效果较好。每次2~4毫升肌肉注射，每周1~2次，6~8次为一疗程。7．其他：可选用维生素K、维生素E、维生素B12、氨茶碱、利血平、氯奎等口服，抑肽酶、6氨基已、硫代硫酸钠静点，心及组织疗法、自血疗法等。

优质答案(4)

因常常难于发现，故大多数情况下常是对症治疗。一些不能去除病的则应减少各式各样种促发因素，尤其是在物理性荨麻疹时。应同时注意避免各种加重皮肤血管扩张的因素。可给予
1.抗组胺药物：主要有H1受体拮抗剂和H2受体拮抗剂，各种抗组胺药物的抗组胺作用在程度上是彼此不同的，而且它们具有的其他药理作用彼此也有差异；如寒冷性荨麻疹用赛庚啶效果好，热性荨麻疹用安太乐疗效显著，顽固性荨麻疹可合并应用H1和H2受体拮抗剂，以提高疗效。
2.肾上腺皮质激素：对于急性严重或顽固的病例，如过敏性休克、血清病性荨麻疹、压力性荨麻疹等可用氢化可的松100~200MG加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注，或强的松30~40MG口服，此疗法一般不宜长期应用。
3.抗生素：由感染引起者可选用适当的抗生素，尤其对胃肠道有明显或隐伏性感染而引起的荨麻疹。
4.降低血管壁通透性的药物：如维生素C、维生素P、钙剂。常与抗组胺药同用。
5.拟交感神经药：主要用于严重的急性荨麻疹，尤其是有过敏性休克或喉头水肿时。应用0.1%肾上腺素0.5~1毫升皮下注射,严重者可隔20~30分钟再注射一次。

优质答案(5)

您好：根据您的体育bd看应该属于荨麻疹。去除发病因素，是根治本病的方法。但荨麻疹的病因，特别是慢性荨麻疹的病因常常难于发现，故大多数情况下常是对症治疗。一些不能去除病的则应减少各式各样种促发因素，尤其是在物理性荨麻疹时。应同时注意避免各种加重皮肤血管扩张的因素。可给予
1.抗组胺药物：主要有H1受体拮抗剂和H2受体拮抗剂，各种抗组胺药物的抗组胺作用在程度上是彼此不同的，而且它们具有的其他药理作用彼此也有差异；如寒冷性荨麻疹用赛庚啶效果好，热性荨麻疹用安太乐疗效显著，顽固性荨麻疹可合并应用H1和H2受体拮抗剂，以提高疗效。
2.肾上腺皮质激素：对于急性严重或顽固的病例，如过敏性休克、血清病性荨麻疹、压力性荨麻疹等可用氢化可的松100~200MG加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注，或强的松30~40MG口服，此疗法一般不宜长期应用。
3.抗生素：由感染引起者可选用适当的抗生素，尤其对胃肠道有明显或隐伏性感染而引起的荨麻疹。
4.降低血管壁通透性的药物：如维生素C、维生素P、钙剂。常与抗组胺药同用。
5.拟交感神经药：主要用于严重的急性荨麻疹，尤其是有过敏性休克或喉头水肿时。应用0.1%肾上腺素0.5~1毫升皮下注射,严重者可隔20~30分钟再注射一次。
6.组胺球蛋白：是促使体内产生抗组胺抗体的药物，对慢性荨麻疹尤其对机械性和寒冷性荨麻疹效果较好。每次2~4毫升肌肉注射，每周1~2次，6~8次为一疗程。
7.其他：可选用维生素K、维生素E、维生素B
12、氨茶碱、利血平、氯奎等口服，抑肽酶、6氨基已、硫代硫酸钠静点，心及组织疗法、自血疗法等。
8.局部治疗：可外用安抚止痒药。

优质答案(6)

抗组织胺药。这是最常用的抗过敏药物，最适用于1型过敏反应。常用的有苯海拉明、异丙臻、扑尔敏、赛庚啶、息斯敏、特非拉丁等。这类药物均为H1受体阻滞剂，因其与组织胺有相似的化学结构，故能与之竞争拮抗组织胺受体，对皮肤粘膜过敏反应的治疗效果较好，对昆虫咬伤的皮肤瘙痒和水肿有良效；对血清病的寻麻疹也有效