关于阿司匹林的使用，你必须知道这些！

解热镇痛抗炎药亦称非甾体抗炎药(NSAIDs)是一类具有解热、镇痛作用，绝大多数还兼有抗炎、抗风湿作用的药物。阿司匹林就是其代表药物，至今已有100多年的历史，与地西泮和青霉素共同被称为医学史上三大经典药。

一

百年老药—阿司匹林

二

阿司匹林的作用机制

要想更加深入的了解阿司匹林不良反应产生的原因，我们首先要掌握其主要作用机制，并了解花生四烯酸的代谢途径。

阿司匹林是不可逆性COX抑制剂，通过抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶(COX)，使前列腺素(PGs)合成减少，产生解热、镇痛、抗炎作用,并且减少了血栓素A2(TXA2)的合成，抑制血小板的聚集和血栓的形成。因内源性PGI2和PGE2具有肾黏膜保护作用，阿司匹林抑制其合成，易产生胃肠道反应。

三

阿司匹林的药理作用与临床应用

1.解热镇痛与抗炎抗风湿

抑制下丘脑COX，阻断PGE2合成，使体温调节中枢的体温调定点恢复正常，从而发挥解热作用；抑制外周病变部位的COX，使PGs合成减少而减轻疼痛；抑制炎症部位COX，减少PGs合成，从而抑制参与炎症反应的中性粒细胞游走、聚集、向血管内皮黏附，降低血管对缓激肽、组胺的敏感性，从而发挥抗炎作用,用于感冒发热、肌肉痛、神经痛、关节痛等；例如复方乙酰水杨酸片

2.抗血栓

小剂量阿司匹林即能不可逆的抑制血小板COX，由于成熟的血小板不在合成新的COX，受药物的影响血小板永久性的失去了合成TXA2的机能，直至停药后新的血小板生成。主要用于动脉血栓栓塞性 疾病的预防和治疗；心血管 疾病的一级预防和急性期稳定后的二级预防；小剂量(75～150mg/d)预防血栓。大剂量同时抑制血管内皮细胞生成PGI2，反而促进血小板聚集和血栓形成。

3.治疗皮肤粘膜淋巴结综合征(川崎病)

川崎病的治疗目标是减轻冠状动脉和心肌内炎症反应，抑制血小板聚集，防止血栓形成。阿司匹林是川崎病的常规用药。初始剂量30～50mg/(kg.d),退热后48～72h减量至3～5mg/(kg.d)；持续用至发病后6～8周，直至无冠状动脉病变证据。

四

阿司匹林的不良反应

1.胃肠道反应:最常见，长期应用易致胃黏膜损伤，引起胃黏膜糜烂、溃疡、出血；与抑制胃黏膜PGI2和PGE2有关；预防药物引起的应激性胃溃疡，应同时服用质子泵抑制剂或选用阿司匹林肠溶片；

2.出血与凝血功能障碍:包括皮肤紫癜、瘀斑、牙龈出血、消化道出血；维生素K可以预防；手术前一般应停用阿司匹林；

3.水杨酸反应:阿司匹林剂量过大(5g/d)或敏感者可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣及听力减退，严重者出现高热、精神错乱甚至昏迷、惊厥；解救:立即停药，加服或静注碳酸氢钠，碱化尿液加速药物排泄；

4.过敏反应:偶见皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿；

5.阿司匹林哮喘:某些患者服用阿司匹林或其他NSAIDS后引起支气管收缩，诱发哮喘；

6.瑞夷综合征:病毒感染伴有发热的儿童和青少年服用阿司匹林后偶致，表现为肝损害和脑部，可致死。持续地呕吐可能是瑞夷综合征的信号。病毒感染时应慎用阿司匹林；

7.肾损害:与剂量过大有关，发生药物性肾病；对于肾功能或心血管循环受损的患者(例如，肾血管性 疾病、充血性心衰，血容量不足、大手术、败血症或严重出血性事件)，乙酰水杨酸可能进一步增加肾脏受损和急性肾衰竭的风险。